Un trabajo realizado por especialistas de la Universidad de York (Reino Unido) plantea que el virus BK, adquirido por la mayoría de las personas durante la niñez y habitualmente sin síntomas, podría generar cambios en el ADN capaces de favorecer la aparición de cáncer de vejiga décadas después.
La investigación, publicada en Science Advances y dirigida por el doctor Simon Baker, examinó cómo el organismo reacciona ante este virus y qué consecuencias tiene esa respuesta celular a largo plazo.
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En experimentos efectuados con urotelio humano, el equipo observó que la exposición controlada al virus BK activó mecanismos antivirales que, además de atacar al patógeno, dañaron el material genético de células cercanas.
Esta reacción, descrita por los autores como “fuego amigo” de las enzimas que buscan neutralizar la infección, refuerza la hipótesis de que la defensa del propio organismo podría originar mutaciones vinculadas al cáncer de vejiga.
El estudio de York mostró que células vecinas sufren daño pese a no estar directamente infectadas. Foto:iStock
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El impacto del virus BK en la respuesta inmune
Según explica Simon Baker: «En otros tipos de cáncer relacionados con virus, como el cáncer de cuello uterino, sabemos que el ADN del virus se combina con nuestro propio material genético para impulsar el desarrollo del tumor. Nuestros resultados han demostrado que, en la vejiga, la respuesta defensiva del tejido al virus provoca cambios en el ADN que pueden provocar cáncer. Descubrimos que el daño al ADN ocurre no solo en las células infectadas, sino también en las células vecinas, que son testigos de la infección. Esto es importante porque podría explicar por qué la mayoría de los cánceres de vejiga no presentan signos del virus cuando se diagnostican muchos años después».
La mayoría de tumores carece de rastros virales al detectarse años después, pese al daño inducido. Foto:iStock
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El virus BK suele permanecer inactivo en el riñón tras la infección infantil. Su reactivación es especialmente relevante en personas que han recibido un trasplante renal y utilizan inmunosupresores, lo que facilita que el virus vuelva a multiplicarse. En estos casos, pueden producirse daños en los riñones, el uréter y la vejiga. Dado que los receptores de trasplante tienen tres veces más probabilidades de desarrollar cáncer de vejiga, los investigadores consideran que este patrón contribuye a reforzar la relación observada entre la infección y el tumor. Baker comenta:
«Este es un cambio importante en nuestra perspectiva sobre el origen del cáncer de vejiga. Dado que los receptores de trasplante de riñón se ven afectados por el virus BK y tienen tres veces más probabilidades de desarrollar cáncer de vejiga, sospechábamos que el virus BK estaba involucrado, pero desconocíamos cómo».
Hallazgos motivan nuevas estrategias para prevenir cáncer de vejiga y limitar daños asociados al BK. Foto:iStock
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Estrategias futuras de prevención
Los autores destacan: «Ahora podemos ver cómo el virus BK puede contribuir al cáncer de vejiga, tanto en receptores de trasplantes como en la población general, y explicar por qué los tumores no muestran rastros del virus años después. Esto nos motiva a buscar estrategias de prevención tanto para el cáncer de vejiga como para el daño renal causado por el virus BK».
Los hallazgos abren la posibilidad de incorporar la detección temprana del virus BK a las medidas de prevención existentes, que actualmente se centran sobre todo en evitar el tabaquismo. La identificación precoz de la reactivación viral podría ofrecer nuevas vías para anticipar el riesgo y disminuir la probabilidad de desarrollar lesiones malignas en el tracto urinario.
Europa Press
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*Este contenido fue reescrito con la asistencia de una inteligencia artificial, basado en la información publicada por Europa Press, y contó con la revisión de la periodista y un editor.
