Un estudio experimental realizado por científicos del Instituto Max Planck mostró que la supresión genética de la proteína centaurina-α1 disminuyó la inflamación, la acumulación de placas amiloides y mejoró la memoria en ratones con la enfermedad de Alzheimer.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), es responsable de entre el 60 % y el 70 % de los diagnósticos globales.
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Se trata de una patología caracterizada por un daño progresivo del cerebro, asociado a la acumulación de proteínas anómalas, específicamente placas amiloides y ovillos neurofibrilares.
En este contexto, un equipo de investigación del Instituto Max Planck llevó a cabo un estudio que explora una posible nueva vía para frenar el deterioro cerebral, según indicó ‘Infobae’.
El trabajo analizó qué ocurre cuando se elimina una proteína que investigaciones previas habían vinculado con la progresión del Alzheimer. Los resultados fueron publicados en la revista científica ‘eNeuro’.
El objetivo fue comprobar si la eliminación de esta proteína podía prevenir el deterioro. Foto:iStock.
La proteína centaurina-α1 como foco del estudio
La investigación se centró en la proteína centaurina-α1. De acuerdo con la doctora Erzsebet Szatmari, autora principal del trabajo, estudios anteriores ya sugerían que esta proteína estaba involucrada en el avance del daño neuronal asociado al Alzheimer.
A partir de estos antecedentes, el objetivo fue comprobar si la eliminación de esta proteína podía prevenir o ralentizar el deterioro cerebral característico de la enfermedad.
Para evaluar el papel de la centaurina-α1, los investigadores decidieron eliminarla genéticamente en ratones diseñados para desarrollar Alzheimer. El propósito fue observar si su ausencia modificaba el curso de la enfermedad y el impacto sobre el cerebro.
Según Szatmari, el experimento buscó determinar si la supresión de la proteína podía convertirse en un posible objetivo terapéutico, al reducir o frenar la progresión del daño.
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El modelo J20 utilizado en la investigación
Los científicos emplearon un modelo de ratón ampliamente utilizado para el estudio del Alzheimer, conocido como J20. Este modelo contiene dos mutaciones genéticas asociadas a variantes familiares poco comunes de la enfermedad.
El uso de este modelo permitió analizar de manera detallada distintos aspectos del deterioro cerebral, como la acumulación de placas amiloides, la neuroinflamación, la integridad de las conexiones neuronales y el desempeño cognitivo de los animales.
Uno de los hallazgos más relevantes fue la disminución casi total de la neuroinflamación en los ratones que no presentaban la proteína centaurina-α1. Este fenómeno está estrechamente vinculado con el daño neuronal progresivo observado en el Alzheimer.
La reducción de la inflamación sugiere que la proteína desempeña un papel activo en los procesos inflamatorios que agravan la enfermedad.
El impacto de la eliminación de la proteína varía según la región del cerebro. Foto:iStock
Menor acumulación de placas amiloides
El estudio también mostró una reducción significativa en la formación de placas amiloides. En el hipocampo, región clave para la memoria, la acumulación de estas placas se redujo alrededor de un 40 %.
Sin embargo, el efecto fue menor en el neocórtex, lo que indica que el impacto de la eliminación de la proteína varía según la región del cerebro y que podrían ser necesarios enfoques combinados.
La eliminación de la centaurina-α1 también tuvo un efecto protector sobre las conexiones neuronales. En particular, se observó una preservación de las sinapsis en el hipocampo, una región fundamental para el aprendizaje espacial.
Esta protección sugiere una menor pérdida neuronal en áreas directamente implicadas en las funciones cognitivas.
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Mejoras en memoria y rendimiento cognitivo
Los cambios observados a nivel biológico se reflejaron en el comportamiento de los animales. Los ratones modificados mostraron un mejor desempeño en pruebas de memoria y habilidades cognitivas en comparación con los modelos que conservaban la proteína.
Szatmari señaló que estos resultados confirman que la centaurina-α1 contribuye a la progresión de los síntomas cognitivos del Alzheimer.
El doctor Ryohei Yasuda, coautor del estudio, explicó que la centaurina-α1 participa en diversos procesos que se ven alterados en el Alzheimer.
Entre ellos se encuentran la señalización celular, la expresión génica, el metabolismo, la neuroinflamación y la formación de amiloide.
Según Yasuda, estas alteraciones pueden potenciar la progresión de la enfermedad y sus síntomas, al afectar múltiples mecanismos celulares de manera simultánea.
Pese a los resultados positivos, los investigadores subrayaron que aún se necesita más investigación. En particular, indicaron que falta determinar si la reducción de la centaurina-α1 en la edad adulta, y no solo desde el nacimiento, podría producir beneficios similares.
También será necesario evaluar si estos efectos observados en modelos animales pueden trasladarse al cerebro humano.
*Este contenido fue escrito con la asistencia de una inteligencia artificial, basado en información de conocimiento público divulgado a medios de comunicación. Además, contó con la revisión de la periodista y una editora.
JOS GUERRERO
REDACCIÓN ALCANCE DIGITAL
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